INTRODUCCIÓN: Los eritrocitos son el principal transportador de oxígeno en los sistemas de los vertebrados. La capacidad de transporte de oxígeno reside en la hemoglobina, capaz de unirse al oxígeno y suministrarlo al tejido a través de los glóbulos rojos circulantes (GRC). La eritropoyesis y los niveles de hierro, entonces, están estrechamente vinculados con la disposición del oxígeno por parte de los tejidos, puesto de que de ellos depende mantener un equilibrio saludable entre el reciclaje de hierro a partir de eritrocitos envejecidos, y la utilización de hierro para la generación de nuevos eritrocitos; generando una capacidad de transporte constante (parámetros normales de hemoglobina). El hierro posee características particulares que lo hacen idóneo para la tarea clave de dotar de “combustible” a los sistemas fisiológicos de los mamíferos. Una de tales propiedades es la capacidad de interconversión en su estado de oxidación, de trivalente (Fe 3+) a divalente (Fe 2+) (Lewis y Drickamer 1968). Si bien esto confiere la ventaja de disponer del hierro como un componente esencial de las proteínas que transportan oxígeno (hemoglobina; mioglobina) y de varias enzimas redox, también hace propicio que el hierro genere radicales oxidantes dañinos (Rice-Evans y Baysal 1987); es por ello que el hierro, a causa de su naturaleza dicotómica, requiere de una buena regulación. Cuando esta regulación se ve comprometida o alterada se pude originar una serie de trastornos, con síntomas que van desde la anemia hasta la hemocromatosis (sobrecarga de hierro). Aunque varios de tales trastornos han sido descritos dentro de la clínica, es importante reconocer los procesos moleculares involucrados en la eritropoyesis y su variante ineficaz, puesto que otorgará una mayor perspectiva al momento del diagnóstico y un mejor enfoque terapéutico.
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