La enfermedad de Graves-Basedow es una enfermedad autoinmune en la cual el receptor de TSH (TSHR) actúa como autoantígeno. Su estimulación por anticuerpos anti-TSHR causa una secreción excesiva de hormonas tiroideas y manifestaciones clínicas de hipertiroidismo, estimulando el incremento de tamaño de la glándula tiroides y su vascularización. La activación de los mecanismos de respuesta celular contra el mismo antígeno expresado por fibroblastos orbitales y cutáneos es responsable del desarrollo de los síntomas extra-tiroideos de la enfermedad. Se caracteriza afectación multisistémica, autoinmune, caracterizada por hiperplasia glandular difusa (bocio), hiperfunción glandular (tirotoxicosis) y oftalmopatía infiltrativa asociada a dermopatía.
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